Skip to main content
Pacjenci z ILD

STARSZY WIEK W DUŻYM STOPNIU WIĄŻE SIĘ Z RYZYKIEM WYSTĄPIENIA ILD, PRZY CZYM NAJCZĘSTSZĄ POSTACIĄ ILD U OSÓB STARSZYCH JEST IPF3

IPF zazwyczaj występuje u osób w wieku od 60 do 70 lat,2,4 lecz starszy wiek jest związany z większym ryzykiem IPF3

  • Wiek ≥70 lat: 95% dodatnia wartość predykcyjna dla IPF
  • Wiek ≥75 lat: dodatnia wartość predykcyjna dla IPF wynosi ~100%

W badaniu z udziałem 920 pacjentów z IPF 62% stanowili mężczyźni5

Istnieje wyraźny związek pomiędzy paleniem tytoniu a IPF, zwłaszcza w przypadku osób, które wypaliły ponad 20 paczkolat6

Wiele czynników środowiskowych i narażenia zawodowego powiązano z ryzykiem rozwoju IPF – należy do nich krzemionka, piasek lub kamień7,8

Czynniki ryzyka rozwoju IPF

Wiek
  • Starszy wiek2
  • 60–70 lat1,4
Płeć
  • Mężczyźni5,9
Ekspozycja
  • Palenie tytoniu6
  • Krzemionka, piasek, kamień7
  • Hodowla zwierząt/rolnictwo8
Inne stany medyczne
  • GERD2
  • Wirus Epsteina‑Barr2
  • Wirusowe zapalenie wątroby typu C2
Czynniki genetyczne
  • Wywiad rodzinny2

CZYNNIKI RYZYKA ROZWOJU ILD TYPU INNEGO NIŻ IPF

SAMOISTNE NIESWOISTE ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIE PŁUC (iNSIP)

iNSIP charakteryzuje się obrazem typowym dla NSIP w badaniu HRCT, lecz bez znanej przyczyny. Czynnikami ryzyka rozwoju iNSIP są płeć żeńska i średni wiek,10 – mediana wieku zachorowania wynosi 52 lata11

SZYMON_OTO
OTO DOROTA

ZAPALENIE PŁUC WYNIKAJĄCE Z NADWRAŻLIWOŚCI(HP)

HP to choroba płuc, której towarzyszą objawy ogólnoustrojowe, takie jak gorączka lub utrata masy ciała, i która jest spowodowana wdychaniem antygenu, na który pacjent jest uczulony.12

Do antygenów środowiskowych powodujących HP, z którymi kontakt następuje w wyniku narażenia zawodowego lub uprawiania hobby, należą czynniki związane z ptakami, hodowlą, wytwarzaniem sera, futrami i słodem.13

Jakie źródła antygenów środowiskowych są związane z HP?

Źródła antygenów środowiskowych związanych z HP12
Bakterie
  • Bakterie Pleśniejące siano i zboże (płuco rolnika)
Grzyby/drożdże
  • Pleśniejące siano i zboże (płuco rolnika)
  • Pleśniejący kompost i grzyby (płuco hodowcy pieczarek)
  • Zanieczyszczone domy (japońskie HP typu letniego)
  • Pleśniejący korek (suberoza)
  • Pleśniejący ser lub osłonki sera (płuco serowara)
  • Zanieczyszczona masa drzewna lub pył (płuco stolarza)
Prątki
  • Pleśń na suficie; woda w wannie (płuco osoby korzystającej z wanny)
  • Rozpylona woda z basenów, natrysków i fontann (płuco osoby korzystającej z basenów)
Białka zwierzęce
  • Białka znajdujące się w ptasich odchodach i surowicy na piórach (płuco hodowcy gołębi; płuco hodowcy ptaków)
  • Białka ptasie znajdujące się w łóżkach, puchowych poduszkach i kołdrach (płuco osoby korzystającej z puchowych kołder)
  • Białka jedwabnika w pyle z larw i kokonów jedwabnika (HP związane z produkcją jedwabiu)
Substancje chemiczne
  • Diizocyjaniany i bezwodnik trimelitowy z pianek poliuretanowych, farb w sprayu, barwników i klejów (płuco pracownika chemicznego)

ŚRÓDMIĄŻSZOWA CHOROBA PŁUC ZWIĄZANA Z SARKOIDOZĄ

Śródmiąższowa choroba płuc związana z sarkoidozą to manifestacja płucna wieloukładowej choroby ziarniniakowej o nieznanej przyczynie, która dotyczy głównie układu oddechowego i limfatycznego.14

OTO ELŻBIETA

Jakie są czynniki ryzyka rozwoju śródmiąższowej choroby płuc związanej z sarkoidozą?

Czynniki ryzyka rozwoju śródmiąższowej choroby płuc związanej z sarkoidozą
Wiek20–40 lat14–16
PłećKobieta17
RasaAfroamerykanie14
Czynniki genetyczneGrupowanie rodzinne14,15

ŚRÓDMIĄŻSZOWA CHOROBA PŁUC W PRZEBIEGU TWARDZINY UKŁADOWEJ (SSc‑ILD)

SSc‑ILD jest płucną manifestacją układowej choroby autoimmunologicznej, która dotyczy wielu narządów, w tym skóry. Ryzyko rozwoju ILD u pacjentów z SSc jest wyższe u osób:18–22

  • W wieku >65 lat

  • Płci męskiej

  • Pochodzenia rdzennego amerykańskiego lub alaskańskiego

  • Z rozpoznaniem twardziny układowej z uogólnionym stwardnieniem skóry (dcSSc)

  • Palących tytoń obecnie lub w przeszłości

  • Z dodatnim wynikiem badania serologicznego w kierunku przeciwciał przeciwko topoizomerazie I

Więcej informacji na temat czynników ryzyka rozwoju ILD u pacjentów z SSc

CHOROBA ŚRÓDMIĄŻSZOWA PŁUC W PRZEBIEGU REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW (RZS‑ILD)

RZS‑ILD jest płucną manifestacją układowej choroby autoimmunologicznej, która dotyczy stawów. Ryzyko rozwoju ILD u chorych na RZS jest większe u osób:23–33 

  • W wieku >65 lat

  • Płci męskiej

  • Z dłuższym czasem trwania choroby lub większą aktywnością choroby

  • Palących tytoń obecnie lub w przeszłości

  • Z dodatnim wynikiem badania serologicznego w kierunku RF lub przeciwciał przeciwko CCP

Więcej informacji na temat czynników ryzyka rozwoju ILD u pacjentów z RZS

Na co należy zwrócić uwagę po zidentyfikowaniu czynników ryzyka włókniejącej ILD u pacjentów?

  1. Raghu G, Collard HR, Egan JJ i wsp.; w imieniu Komitetu ATS/ERS/JRS/ALAT ds. Idiopatycznego Włóknienia Płuc. An official ATS/ERS/JRS/ALAT statement: idiopathic pulmonary fibrosis: evidence-based guidelines for diagnosis and management. Am J Respir Crit Care Med. 2011;183(6):788–824.

  2. Raghu G, Remy-Jardin M, Myers JL i wsp; w imieniu ATS/ERS/JRS/ALAT. Diagnosis of Idiopathic Pulmonary Fibrosis. An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Clinical Practice Guideline. Am J Respir Crit Care Med. 2018;198(5):e44–e68.

  3. Fell CD, Martinez FJ, Liu LX i wsp. Clinical predictors of a diagnosis of idiopathic pulmonary fibrosis. Am J Respir Crit Care Med. 2010;181:832–837.

  4. Castriotta RJ, Eldadah BA, Foster WM i wsp. Workshop on idiopathic pulmonary fibrosis in older adults. Chest. 2010;138:693–703.

  5. Gribbin J, Hubbard RB, Jeune IL i wsp. Incidence and mortality of idiopathic pulmonary fibrosis and sarcoidosis in the UK. Thorax. 2006;61:980–985.

  6. Baumgartner KB, Samet JM, Stidley CA i wsp. Cigarette smoking: a risk factor for idiopathic pulmonary fibrosis. Am J Respir Crit Care Med. 1997;155:242–248.

  7. Taskar VS, Coultas DB. Is idiopathic pulmonary fibrosis an environmental disease? Proc Am Thorac Soc. 2006;3:293–298.

  8. Baumgartner KB, Samet JM, Coultas DB i wsp. Occupational and environmental risk factors for idiopathic pulmonary fibrosis: a multicenter case-control study. Collaborating Centers. Am J Epidemiol. 2000;152:307–315.

  9. Coultas DB, Zumwalt RE, Black WC i wsp. The epidemiology of interstitial lung diseases. Am J Respir Crit Care Med. 1994;150:967–972.

  10. Travis WD, Hunninghake G, King, Jr., TE i wsp. Idiopathic Nonspecific Interstitial Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2008;177:1338–1347.

  11. Tomassetti S, Ryu JH, Piciucchi i wsp. Nonspecific Interstitial Pneumonia: What Is the Optimal Approach to Management? Semin Respir Crit Care Med. 2016;37:378–394.

  12. Spagnolo P, Rossi G, Cavazza A i wsp. Hypersensitivity Pneumonitis: A Comprehensive Review. J Investig Allergol Clin Immunol. 2015;25:237–250.

  13. Hirschmann JV, Pipavath SNJ, Godwin JD. Hypersensitivity Pneumonitis: A Historical, Clinical, and Radiologic Review. Radiographics. 2009;29:1921–1938.

  14. American Thoracic Society. Statement on Sarcoidosis. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160:736–755.

  15. Ianuzzi MC, Sah BP. Sarcoidosis. Merck Manual Professional Version website. Informacje dostępne pod adresem: https://www.merckmanuals.com/professional/pulmonary-disorders/sarcoidosis/sarcoidosis. Sierpień 2017. Dostęp: Listopad 2020.

  16. Coker RK. Management strategies for pulmonary sarcoidosis. Ther Clin Risk Manag. 2009;5:575–584.

  17. Baughman RP, Field S, Costabel U i wsp. Sarcoidosis in America. Analysis Based on Health Care Use. Ann Am Thorac Soc. 2016;13:1244–1252.

  18. Fan Y, Bender S, Shi W i wsp. Incidence and prevalence of systemic sclerosis and systemic sclerosis with interstitial lung disease in the United States. JMCP. 2020;1–9.

  19. Hoffmann-Vold AM, Maher TM, Philpot EE i wsp. The identification and management of interstitial lung disease in systemic sclerosis: evidence-based European consensus statements. The Lancet Rheumatology. 2020b;2:e71–e83.

  20. Al-Sheikh H, Ahmad Z, Johnson SR. Ethnic Variations in Systemic Sclerosis Disease Manifestations, Internal Organ Involvement, and Mortality. J Rheumatol. 2019;46:1103–1108.

  21. Greidinger EL, Flaherty, KT, White B i wsp. African-American race and anitibodies to topoisomerase I are associated with increased severity of scleroderma lung disease. Chest. 1998:114:801-807.

  22. Hoffmann-Vold AM, Fretheim H, Halse AK i wsp. Tracking impact of interstitial lung disease in systemic sclerosis in a complete nationwide cohort. Am J Respir Crit Care Med. 2019;200:1258–1266.

  23. Mori S, Koga Y, Sugimoto M. Different risk factors between interstitial lung disease and airway disease in rheumatoid arthritis. Respir Med. 2012;106(11):1591–1599.

  24. Esposito AJ, Chu SG, Madan R i wsp. Thoracic manifestations of rheumatoid arthritis. Clin Chest Med. 2019;40(3):545–560.

  25. Koo SM, Kim SY, Choi SM i wsp. Korean guidelines for diagnosis and management of interstitial lung diseases: part 5. Connective tissue disease associated interstitial lung disease. Tuberc Respir Dis (Seoul). 2019;82(4):285–297.

  26. Ha YJ, Lee YJ, Kang EH. Lung involvements in rheumatic diseases: update on the epidemiology, pathogenesis, clinical features, and treatment. Biomed Res Int. 2018:6930297.

  27. Bongartz T, Nannini C, Medina-Velasquez YF i wsp. Incidence and mortality of interstitial lung disease in rheumatoid arthritis: a population-based study. Arthritis Rheum. 2010;62(6):1583–1591.

  28. Habib HM, Eisa AA, Arafat WR i wsp. Pulmonary involvement in early rheumatoid arthritis patients. Clin Rheumatol. 2011;30:217–221.

  29. Kelly CA, Saravanan V, Nisar M i wsp. Rheumatoid arthritis-related interstitial lung disease: associations, prognostic factors and physiological and radiological characteristics - a large multicentre UK study. Rheumatology(Oxford). 2014;53(9):1676–1682.

  30. Gochuico BR, Avila NA, Chow CK i wsp. Progressive preclinical interstitial lung disease in rheumatoid arthritis. Arch Intern Med. 2008;168(2):159–166.

  31. Doyle TJ, Patel AS, Hatabu H i wsp. Detection of rheumatoid arthritis-interstitial lung disease is enhanced by serum biomarkers. Am J Respir Crit Care Med. 2015;191(12):1403–1412.

  32. Giles JT, Danoff SK, Sokolove J i wsp. Association of fine specificity and repertoire expansion of anticitrullinated peptide antibodies with rheumatoid arthritis associated interstitial lung disease. Ann Rheum Dis.2014;73:1487–1494.

  33. Yin Y, Liang D, Zhao L i wsp. Anti-cyclic citrullinated peptide antibody is associated with interstitial lung disease in patients with rheumatoid arthritis. PLoS ONE. 2014;9(4):e92449. doi:10.1371/journal.pone.0092449.

  34. Chaudhuri N, Spencer L, Greaves M i wsp. A Review of the Multidisciplinary Diagnosis of Interstitial Lung Diseases: A Retrospective Analysis in a Single UK Specialist Centre. J Clin Med. 2016;5(66):1–9.

  35. Cottin V, Hirani N, Hotchkin D i wsp. Presentation, diagnosis and clinical course of the spectrum of progressive-fibrosing interstitial lung diseases. Eur Respir Rev. 2018;27(150):180076.

  36. Cottin V, Brown KK. Interstitial lung disease associated with systemic sclerosis (SSc‑ILD). Respir Res. 2019a;20(1):13.

  37. Wong AW, Ryerson C, Guler S. Progression of fibrosing interstitial lung disease. Respir Res. 2020:29;21(1):32.

  38. Flaherty KR, Brown KK, Wells AU i wsp. Design of the PF-ILD trial: A double-blind, randomised, placebo-controlled phase III trial of nintedanib in patients with progressive fibrosing interstitial lung disease. BMJ Open Resp Res. 2017;4(1):e000212.

  39. Theodore AC, Tseng C-H, Li N, Elashoff RM, Tashkin DP. Correlation of cough with disease activity and treatment with cyclophosphamide in scleroderma interstitial lung disease: findings from the Scleroderma Lung Study.Chest. 2012;142(3):614–621.

  40. Asano Y, Jinnin M, Kawaguchi Y i wsp. Diagnostic criteria, severity classification and guidelines of systemic sclerosis: Guideline of SSc. J Dermatol. 2018;45, 633–691.

Materiały dla pacjentów po angielsku